Unii urși au o strategie genială pentru a supraviețui iernii: să stea în pat.
Desigur, nu toți urșii hibernează, și chiar și cei care o fac pot fi, din punct de vedere tehnic, într-o stare numită toropeală, nu hibernare adevărată. Cu toate acestea, somnul lung de iarnă al unui urs o poate salva de frigul și foamea amenințătoare de viață până când vremea se încălzește.
Urșii se îngrașă înainte ca iarna să sosească, apoi își reduc ritmul cardiac și metabolismul în timpul hibernării, permițându-le să doarmă prin cea mai grea parte a iernii fără să-și facă griji pentru hrană. Dar, din moment ce hibernarea poate implica abia mișcarea timp de luni de zile, cum evită urșii atrofia musculară în timpul unei perioade atât de sedentare?
Acesta este lucrul pe care o echipă de cercetători a căutat să îl afle printr-un nou studiu asupra urșilor grizzly care hibernează, publicat în revista Scientific Reports. Pe lângă faptul că aduc lumină asupra urșilor înșiși, aceste cercetări ar putea beneficia și specia noastră, spun cercetătorii, ajutându-ne să limităm slăbiciunea musculară care apare adesea atunci când oamenii sunt imobilizați la pat sau în alt mod imobilizați pentru perioade lungi de timp.
„Atrofia musculară este o problemă umană reală care apare în multe circumstanțe. Încă nu suntem foarte buni la prevenirea ei”, spune autorul principal Douaa Mugahid, cercetător postdoctoral la Harvard Medical School, într-un comunicat. „Pentru mine, frumusețea muncii noastre a fost să învățăm cum natura a perfecționat o modalitate de a menține funcțiile musculare în condițiile dificile ale hibernării. Dacă putem înțelege mai bine aceste strategii, vom putea dezvolta metode noi și neobișnuite pentru a preveni și trata mai bine atrofia musculară la pacienți.”
Riscurile hibernării
Deși a te ghemui pentru a dormi toată iarna poate suna frumos, un somn prelungit ca acesta ar provoca ravagii asupra corpului uman, subliniază Mugahid și co-autorii ei. O persoană ar suferi probabil cheaguri de sânge și efecte psihologice, notează ei, împreună cu o pierdere semnificativă a forței musculare din cauza neutilizării, similar cu ceea ce experimentăm după ce am avut un membru în ghips sau după ce a trebuit să stăm la pat pentru perioade extinse.
Urșii grizzly, totuși, par să gestioneze hibernarea destul de bine. S-ar putea să fie puțin letargici și flămânzi când se trezesc primăvara, dar cam atât. În speranța de a înțelege de ce, Mugahid și colegii ei au studiat mostre musculare prelevate de la urșii grizzly în timpul hibernării, precum și în perioadele mai active ale anului.
„Combinând tehnici de secvențiere de ultimă generație cu spectrometria de masă, am vrut să determinăm care gene și proteine sunt activate sau oprite atât în timpul, cât și între perioadele de hibernare”, spune Michael Gotthardt, șeful grupului de Biologie Celulară Neuromusculară și Cardiovasculară de la Centrul Max Delbrück pentru Medicină Moleculară (MDC) din Berlin.
Să ținem cont
Experimentele au revelat proteine care „influențează puternic” metabolismul aminoacizilor la urs în timpul hibernării, raportează cercetătorii, rezultând niveluri mai ridicate de anumiți aminoacizi neesențiali (AANEs) în celulele musculare ale ursului. Echipa a comparat, de asemenea, descoperirile lor de la urși cu date de la oameni, șoareci și nematozi.
„În experimente cu celule musculare izolate de la oameni și șoareci care prezintă atrofie musculară, creșterea celulară a putut fi stimulată și de AANEs”, spune Gotthardt. Cu toate acestea, studii clinice anterioare au arătat „că administrarea de aminoacizi sub formă de pastile sau pulberi nu este suficientă pentru a preveni atrofia musculară la persoanele în vârstă sau imobilizate la pat”, adaugă el.
Acest lucru sugerează că este important ca mușchiul să producă singur acești aminoacizi, explică el, deoarece simpla ingestie s-ar putea să nu îi livreze acolo unde sunt necesari. Astfel, în loc să încercăm să imităm tehnica ursului de protejare a mușchilor sub formă de pastile, o terapie mai bună pentru oameni ar putea implica încercarea de a induce țesutul muscular uman să producă singur AANEs. Mai întâi, însă, trebuie să știm cum să activăm căile metabolice corecte la pacienții cu risc de atrofie musculară.
Pentru a determina care căi de semnalizare trebuie activate în cadrul mușchiului, cercetătorii au comparat activitatea genelor la urșii grizzly cu cea a oamenilor și a șoarecilor. Datele umane au provenit de la pacienți în vârstă sau imobilizați la pat, raportează ei, în timp ce datele de la șoareci au provenit de la șoareci care au experimentat atrofie musculară, cauzată de un ghips care a redus mișcarea.
„Am vrut să aflăm care gene sunt reglate diferit între animalele care hibernează și cele care nu o fac”, spune Gotthardt.
Pașii următori
Au găsit însă o mulțime de gene care corespundeau acestei descrieri, așa că au avut nevoie de un alt plan pentru a restrânge lista candidaților pentru terapia atrofiei musculare. Au efectuat mai multe experimente, de data aceasta cu animale mici numite nematodi. La nematodi, explică Gotthardt, „genele individuale pot fi dezactivate relativ ușor și se poate vedea rapid ce efecte are acest lucru asupra creșterii musculare.”
Datorită acestor nematodi, cercetătorii au identificat mai multe gene interesante pe care speră acum să le studieze în continuare. Aceste gene includ Pdk4 și Serpinf1, care sunt implicate în metabolismul glucozei și al aminoacizilor, precum și gena Rora, care ajută corpul nostru să dezvolte ritmuri circadiene.
Aceasta este o descoperire promițătoare, dar, după cum subliniază Gotthardt, încă trebuie să înțelegem pe deplin cum funcționează acest lucru înainte de a-l putea testa pe oameni. „Vom examina acum efectele dezactivării acestor gene”, spune el. „La urma urmei, ele sunt potrivite ca ținte terapeutice doar dacă există efecte secundare limitate sau deloc.”
